Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Macquarie δημιούργησαν μια θεραπεία, που εξασφαλίζει ότι τα νευρικά κύτταρα στο μάτι συνεχίζουν να παράγουν μια ζωτικής σημασίας πρωτεΐνη που τα προστατεύει από τη διάσπασή τους, προλαμβάνοντας την εξέλιξη του γλαυκώματος.
Το γλαύκωμα αποτελεί την κύρια αιτία μη αναστρέψιμης τύφλωσης, επηρεάζοντας περισσότερους από 70 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Σχετίζεται επίσης με τη σταδιακή απώλεια όρασης, προκαλώντας βλάβες στο οπτικό νεύρο και στα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς, έναν τύπο νευρώνων που μεταφέρουν οπτικές πληροφορίες στον εγκέφαλο.
Έχει ακόμα συνδεθεί με την αυξημένη πίεση στο μάτι και γι’ αυτό θα μπορούσε να ανιχνευθεί κατά τη διάρκεια συνηθισμένων εξετάσεων της όρασης, με τη μέτρηση της πίεσης του ματιού ή με την επιθεώρηση του οπτικού νεύρου για βλάβη με ειδικούς σαρωτές.
Αν και οι βλάβες που έχουν ήδη υποστεί οι οφθαλμοί δεν μπορούν να αντιστραφούν, σε πολλές περιπτώσεις η εξέλιξη της νόσου θα μπορούσε να επιβραδυνθεί ή να σταματήσει μέσω θεραπειών για τη μείωση της πίεσης. Παρόλα αυτά, η κατάσταση πολλών ασθενών επιδεινώνεται, υποδηλώνοντας ότι εκτός από την πίεση παίζουν ρόλο και άλλοι παράγοντες.
Για το λόγο αυτό, η ερευνητική ομάδα εστίασε στη διερεύνηση του ρόλου μιας πρωτεΐνης, της νευροσερπίνης, η οποία παράγεται στους συνδέσμους μεταξύ των νευρικών κυττάρων. Όπως διαπίστωσαν, θεωρείται ζωτικής σημασίας για την προστασία των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς.
«Άλλοι ερευνητές έχουν συνδέσει τις αλλαγές στη νευροσερπίνη με το εγκεφαλικό επεισόδιο και τις νευροεκφυλιστικές διαταραχές όπως η νόσος Αλτσχάιμερ και η νόσος Πάρκινσον, αλλά η εργασία μας είναι η πρώτη που τη συνδέει με το γλαύκωμα», διευκρινίζει ο αναπληρωτής καθηγητής νευροβιολογίας της όρασης Vivek Gupta.
Όπως εξηγεί ο καθηγητής, «η διαδικασία της απόπτωσης είναι φυσιολογική στα κύτταρα, αλλά όταν απουσιάζει η νευροσερπίνη, η διαδικασία αυτή επιταχύνεται στον αμφιβληστροειδή χιτώνα του ματιού. Κατά βάση, το σώμα αρχίζει να καταστρέφει τα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς και το οπτικό νεύρο».
Όταν λοιπόν η νευροσερπίνη οξειδώνεται, απέδειξαν ότι χάνει την προστατευτική της ικανότητα, επιτρέποντας την ταχύτερη διάσπαση των κυττάρων. Η οξείδωση είναι μια κοινή αιτία μοριακής διάσπασης στη φύση, όπως παρατηρείται στο μαύρισμα του κομμένου μήλου.
Στο πείραμά τους σε εργαστηριακά ποντίκια, επεξεργάστηκαν με επιτυχία ένα γονίδιο, έτσι ώστε να παράγει μια εκδοχή της νευροσερπίνης που είναι ανθεκτική στην οξείδωση.
Ακόμα, απέδειξαν ότι όταν τα ποντίκια παράγουν περισσότερη νευροσερπίνη, αυτή έχει προστατευτική δράση, προάγοντας την επιβίωση των γαγγλιακών κυττάρων του αμφιβληστροειδούς και ελαχιστοποιώντας τις βλάβες του γλαυκώματος.
«Προς το παρόν, αυτό προϋποθέτει μια ένεση στο μάτι, με στόχο την απευθείας εισαγωγή, μια διαδικασία που προφανώς είναι αρκετά δύσκολη. Εργαζόμαστε, όμως, πάνω σε έναν τρόπο εισαγωγής του γονιδίου με τη χρήση ενός συνθετικού ιού που μπορεί να στοχεύσει σε συγκεκριμένα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς. Ο τεχνητός ιός δεν θα έχει καμία επίδραση στον οργανισμό, αλλά θα λειτουργήσει ως φορέας για τη θεραπεία, επιτρέποντας στα ειδικά αναπτυγμένα νανοσωματίδια μας να εισέλθουν στο εσωτερικό των κυττάρων και να ενεργοποιήσουν τη δράση της τροποποιημένης νευροσερπίνης» εξηγεί ο δρ. Nitin Chitranshi, επιστήμονας για την όραση.
«Επεξεργαζόμαστε επίσης έναν τρόπο, έτσι ώστε η πρωτεΐνη να δίνει τις οδηγίες της για την παραγωγή νευροσερπίνης μόνο στα γαγγλιακά κύτταρα του αμφιβληστροειδούς και όχι σε άλλους νευρώνες, για να μπορεί να είναι απόλυτα στοχευμένη» καταλήγει.
Η ομάδα προετοιμάζεται τώρα για περαιτέρω δοκιμές του βελτιωμένου γονιδίου, ενώ σύντομα θα ξεκινήσει νέες μελέτες. Η παρούσα μελέτη δημοσιεύθηκε στο Molecular Therapy.
ygeiamou.gr
